神经胶质瘤释放的胺盐可诱发癫痫

最初的研究课题证据提示，神经胶质瘤细胞核拘禁过多的甘氨酸食盐可在区域内神经系统激发痉挛活性，且这一效应可被阻断细胞核拘禁甘氨酸食盐的类固醇所阻止。

一般来说(80%)神经胶质瘤患者在其病状里面至少暴发1次痉挛，并且约有1/3间歇发病痉挛，被专指一致性痉挛，抗痉挛类固醇一般来说无效。既往研究课题提示，区域内锯齿状侵入两处痉挛都为活性范围内的神经系统，导致这一范围内甘氨酸食盐高度升高，由此诱发一致性痉挛。

阿拉巴马所大学的SusanC.Buckingham哈佛大学及其同事进行了一项研究课题，目的是明确这种活性与细胞核xc-胱氨酸-甘氨酸转运的系统拘禁的甘氨酸食盐之间的一致性。

结果表明，免疫缺陷人体内在接纳颅内移植生命神经胶质瘤细胞核后1周，有37%展现出出有(EEG)活性精神状态，而接纳骗切除术的人体内里面全无此现象。这种精神状态活性展现出为行为的上会变化，如僵硬、面部自动病征和外周。这些人体内的荷瘤脑大脑皮质切片显示出等待时间依赖性甘氨酸食盐浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮萘(SAS)是一种经American食品药品管理局审批的可抑制xc的系统的类固醇，研究课题里面推测这种类固醇可阻断细胞核而非骗切除术切片拘禁甘氨酸食盐。阳极据信显示，23%的大脑皮质切片里面可见细胞核附近参与者的阵发性高热，但在骗切除术切片里面无此现象。这些范围内的神经系统膜片钳据信显示兴奋性增高。

当研究课题者对这些神经系统应用SAS时，推测痉挛都为活性的平原则上较短显著延长。接纳异种移植的人体内在腹腔内注射SAS后也显示EEG痉挛都为活性降低。

为基础既往研究课题结果，本研究课题明确了xc-的系统是痉挛治疗的一个可行的最初靶点。该研究课题由American国立医疗保健研究课题院提供的一项信托基金大力支持。作者原则上无之外利益冲突。

编者： linjinle